Estrías. Mis resultados en 100 pacientes
Ponente: M.A. Rodríguez Prieto
Introducción
Las estrías son marcas, evolutivas, lineales , simétricas y perpendiculares a las líneas de tensión de la piel, que producen simplemente un trastorno estético.
Son más frecuentes en mujeres púberes y embarazadas. Con frecuencia se localizan en mamas, caderas, muslos, y zona lumbar. Aunque la patogenia no está totalmente aclarada, se han implicado como factores desencadenantes: cambios ponderales, el embarazo y el aumento de corticosteroides (endógenos o exógenos).
Clásicamente se clasifican en agudas o crónicas. Las primeras son ligeramente elevadas y de color rojo; las segundas son de color blanco y atrófico.
Histología
En las fases más tempranas con el estudio de microscopio electrónico, se puede ver una degranulación de los mastocitos y macrófagos activados asociados con una elastolisis de la dermis media. Posiblemente la liberación de elastasas por estas células juegue un papel importante en la patogenia de las estrías; cuando las lesiones se hacen ya visibles, las bandas de colágeno muestran alteraciones estructurales , los fibroblas-tos son de mayor tamaño y los mastocitos están ausentes. Con el microscopio óptico , en la estría roja, se aprecia un edema dérmico, con linfocitos rodeando los pequeños vasos de la dermis, un aumento de glicosamino-glicanos y fibras elásticas finas en el centro y onduladas en la periferia. Sin embargo en la estría blanca se observa una atrofia epidérmica, perdida de los anejos y una delgada capa compacta de bandas de colágeno horizontal a la superficie cutánea (1).
Patogenia
Hay estudios que sugieren que los fibroblastos juegan un importante papel en la patogenia de las estrías. La fibronectina y los procolagenos I y III están disminuidas cuando se comparan con los de la piel normal, sugiriendo una aberración en el metabolismo de los fibroblastos de las estrías ( 2).
En fibroblastos de estrías rojas se han encontrado niveles más altos de α-musculo-actina, por lo que pueden generar una fuerza contráctil mayor que la de los de los fibroblastos de las estrías maduras (blancas) (3)
De todo ello se puede deducir que hay dos factores etiológicos implicados en la patogenia de las estrías: Patología dérmica preexistente y tensión mecánica.
El papel que juegan las hormonas en la patogenia de las estrías ha sido también estudiado (4). Estos autores encuentran un aumento, de más del doble, de los receptores de estrógenos y un aumento de andrógenos y glucocorticoides; lo que puede sugerir que en determinadas regiones sometidas a mayor tensión pueden expresar una mayor actividad hormonal, que a su vez puede alterar el metabolismo de la matriz extracelular y causar la aparición de estrías.
Tratamientos
Se han propuesto diversos tratamientos para las estrías (5), muchos de ellos de forma empírica y sin que su eficacia haya sido contrastada. A continuación voy a exponer lo que dice la literatura sobre alguno de ellos.
•Cremas antiestrías. García Hernández y cols. (6) realizan un estudio observacional prospectivo en 227 mujeres embarazadas y comprueban que las mujeres que utilizaron productos antiestrías (Rosa mosqueta, vit. E, centella asiática, aceite de yoyoba, y borraja, hidroxipropilisalano ) como mínimo hasta la semana 20, tenían menor incidencia de estrías gravídicas (29,9 vs 45,4%) y que eran de menor gravedad (29,9 vs 46) que las mujeres que no los utilizaron o que utilizaron hidratantes o productos no específicos Los autores recomiendan el uso preventivo de cremas antiestrías. Sin embargo, en mi opinión, el método de evaluación fue poco objetivo.
•El ácido glicolico al 70% aplicado diariamente, durante meses, disminuye la anchura de los pliegues cuando se compara con placebo (7).
•La tretinoina al 0,1% se ha demostrado eficaz para disminuir el tamaño de las estrías rojas cuando se aplica una vez al día durante meses (8)
•La microdermoabrasión (9) y la dermoabrasión superficial (10) se han utilizado con distintos grados de éxito, especialmente en estadios tempranos.
•Micropunciones con agujas. Park y cols. (11) tratan a 16 pacientes con estrías rojas y blancas; realizan tres tratamientos cada 4 semanas y encuentran una mejoría en todos los pacientes, siendo el resultado excelente en el 43,8% para el medico y en el 37,5% para los pacientes.
•Láser de colorante pulsado (585 nm.). Hay dos estudios que recomiendan el uso de bajas fluencias con este láser para tratar las estrías rojas (12,13).
•LPI. La luz pulsada ha sido utilizada con éxito en el tratamiento de las estrías (14)
•Nd:YAG. Goldman y cols. (15) tratan 20 pacientes con estrías rojas con 1.064 nm.. Con una media de 3,45 sesiones cada 3-6 meses de intervalo. Obtienen un 40-55% de resultados excelentes según sean evaluados por médicos o por los propios pacientes.
•Radiofrecuencia. Manukiatti y cols. (16) tratan con RDF tripolar a 17 mujeres y observan buenos resultados en aproximadamente un 50% de las pacientes. Kim y cols. (17) combinan la RDF intradérmica con plasma enriquecido de plaquetas y encuentran, “de forma subjetiva” un grado alto de satisfacción en la mayoría de los pacientes.
•Láseres no ablativos. Hay dos estudios recientes que muestran resultados contradictorios sobre la eficacia de este tipo de tratamiento en las estrías. Bak y cols. (18) encuentran resultados positivos en todos sus pacientes con un 27% de resultados buenos o muy buenos. Sin embargo en el estudio de Tay y cols.(19), después de tres tratamientos no encuentran ningún tipo de beneficio cuando comparan con la mitad corporal no tratada.
•Láser de CO2 fraccional. Hay dos estudios (20,21) que valoran muy positivamente este tipo de láser para el tratamiento de las estrías.
Mi experiencia
Estrías rojas: LCP 585 nm. o LPI 540 nm. indistintamente. Dos sesiones, separadas por 2-3 semanas, consiguen frenar la progresión y eliminar el color.
Estrías blancas: Láser fraccionado de CO2. Uno o 2 tratamientos separados por 1 mes, con fluencias bajas, permiten rellenar y disminuir la anchura de las estrías. El color no he podido recuperarlo con ningún tratamiento.
M.A. Rodríguez PrietoLicenciado en medicina y cirugía por la universidad de Oviedo en el año 1979.Médico Especialista en Dermatología y Venereología Médico-Quirúrgica por la Universidad de Valladolid en el año 1985.Jefe del Servicio de Dermatología del Hospital de León en 2003.Académico de Número de la Real Academia Española de Dermatología Medico-Quirúrgica y Venereología.Coordinador actual del Grupo de Cirugía, Oncología y Láser de la AEDV.Comunicaciones orales y posters: 170.Publicaciones Nacionales: 65.Publicaciones internacionales: 39.Ponencias: 86Libros publicados: 3. Capítulos de libros: 4.
BIBLIOGRAFIA
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